NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默得病的认知障碍

脑心肌变动是阿尔茨海默病（AD）复发机制的关键特征。然而，至今为止，关于心肌细菌感染是否有效地皮质失常，以及它如何与淀粉样细胞病理学协同作用引来神经系统炎症和认知能力增高，我们仍然知之甚少。

最近，研究课题人员发现，血液细胞纤维细胞原游离神经系统棒状棘的去除，并有利于了由CD11b-CD18小胶质细胞激活介导的认知局限性。人体外和人AD脑中会的3D底物记号为基础重复的体外双电磁波超声显示，局灶性纤维细胞原碎屑与棒状棘的完全恢复具体，而这并不具体来说淀粉样细胞斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或遗传去除CD11b可以预防纤维细胞原游离的棒状棘去除。 CD11b的纤维细胞原为基础基序的遗传去除减低了5XFAD的AD人体外模型中会的神经系统炎症，皮质局限性和认知增高。

因此，纤维细胞原通过CD11b链接脑心肌细菌感染与免疫介导的神经系统变性，游离棒状棘的去除和认知增高，这可能在AD和具体病症中会不具重要意义。

完整出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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