Redox Biol："寿命标签"端粒组份的功能丧失能以独立于端粒缩短的方式诱发氧化应激

先天性角化不全症(缩写DKC)也称为Zinsser-Engman-Cole综合症，是一种少见的癫痫胰脏心理因素综合症。这个疾病主要有三种相似性，网状皮肤上色素沉着过多；所称（四肢）中所三营养亢进；口腔黏膜有斑。于此疾病中所可推测染色体脱氧核糖核酸酶机制不顺、核糖体缺乏和酶合成机制异常等现象。最初死亡的原因常与胰脏心理因素、感染、致死的肺部肾衰竭，或恶性有关。患者都是可见活性更高的脱氧核糖核酸酶与宽度短的脱氧核糖核酸DNA。研究成果表明，DKC1、NOP10和TIN2的机制减损与这个综合症有关联。它们是脱氧核糖核酸酶（DKC1和NOP10）和保护素（TIN2）的极为关键性组成部分，在脱氧核糖核酸稳态中所起关键性作用。脱氧核糖核酸被称为肝细胞间隔时间的"有丝分裂钟后"，脱氧核糖核酸、着丝粒和镜像原点是染色体保持良好比较简单和保持稳定的三大表现形式，脱氧核糖核酸宽度揭示肝细胞镜像史及镜像创造力。有研究成果表明，脱氧核糖核酸在决定海洋生物肝细胞的间隔时间中所起着关键性作用，肝增生次数越多，其脱氧核糖核酸损坏越多，肝细胞间隔时间较长。研究成果人员推测，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性损失可以加强氧转化不平衡，则该惨案是脱氧核糖核酸拉长尚未遭遇时的最初惨案，因此对其进行了研究成果，结果表明，肝细胞缺少 DKC1和NOP10特别大DNA挫伤；急性DKC1和NOP10都因直接影响RNA的机制；氧应激是遭遇在脱氧核糖核酸拉长以后的最初惨案；DKC1和NOP10遗传物质的瞬时沉默引来了氧应激，并且DKC1和NOP10机制的减损是以独立于脱氧核糖核酸拉长的方式作用于氧应激。其中所，研究成果人员通过RNA不顺直接影响诱发了siRNA特异性（DKC1，NOP10和TINF2）肝细胞则有，并通过mRNA和酶强调分析进行了证明。肝细胞则有均没有遭遇脱氧核糖核酸拉长，H/ACA核糖核酸肽DKC1和NOP10的耗费通过下调TERC降更高脱氧核糖核酸酶活性，并改变pseudouridylation和核糖体生物学遭遇。SiRNA DC肝细胞中所除MnSOD和TRX1过强调除此以外，还观察到GSSG/ GSH比，羰基化肽和氧过氧转化毒素-6的增加，还侦测到PARP1和PARP1肽高水平强调。相比之下，沉默TINF2肝细胞没有表明用来评估氧应激的标记的改变。类似中有：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文则有梅斯针灸（MedSci）原创翻译整理，转载需授权！