Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解涡轮机宫颈癌发生

与其他帕金森氏症或恶性疾病患病原因各有不同，宫颈癌症变是由高危M-人状瘤病毒（HPV）年中感染引起的。在15种致癌症的HPV亚M-里面，包括HPV16及HPV18在内的高危M-HPV亚M-，与近70％的宫颈癌症息息相关。尽管以外有效的诊断及疫苗治疗法使得宫颈癌症的患病率及死亡率逐步急剧下降，但是这些作法并不能治愈已患宫颈癌症的患者。此外，现有治疗法选择，如手术、放疗及化疗等，对于后期或膀胱癌症宫颈癌症患者的治疗法仍妨碍。因此，针对其病菌选择性制由此可知相应的抗病毒治疗法作法置之不理。高危M-HPV的致癌症转化是由病毒的E6及E7凋亡内源性的，E6癌症受体可以通过甲醛p53促进宫颈癌症的发生转型。在该研究里面，研究职员见到，在宫颈癌症的转型操作过程里面，HPV内源性的HP1γ（人类异细胞核能受体1γ）的核能转运都能通过UBE2L3内源性的p53链状谷胱甘肽化来降低p53的稳由此可知性。一般而言情况下，HP1在异细胞核能的形成及核能内特异性里面起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV内源性的宫颈癌症里面，大多数的HP1γ由此可知座落细胞质里面。研究职员见到，HPV的E6受体都能通过HP1γ的NES碱基与exportin-1化学键进而驱使HP1γ的异常核能转运。HP1γ的NES碱基突变造成HP1γ在核能内路途遥远并抑制作用宫颈癌症细胞的生长及的产生。进一步研究见到，HP1γ可以必要抑制作用UBE2L3暗示，而该基因都能驱动宫颈癌症里面E6内源性的p53受体酶体都能甲醛操作过程。 过暗示HP1γ都能降至UBE2L3的暗示并抑制作用UBE2L3抑制的p53甲醛操作过程，从而促进宫颈癌症细胞不可逆转。综上，研究职员提出了一种有用的解决方案，即可以通过切断HP1γ的核能转运来抑制作用宫颈癌症里面p53的甲醛操作过程。原始出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation